Det dannes i cellerne i denne hjernedel og bruges som
kemisk regulatorsubstans. Det påvirker andre dele af
hjernen - specielt de dele, der har betydning for, at vi
kan holde os vågne.
Hos narkolepsipatienter har man påvist et tydeligt
nedsat indhold af hypocretin i rygmarvsvæsken, som er
identisk med hjernevæsken. Ved andre sygdomme i hjernen
er hypocretinindholdet derimod som regel normalt.
Man har desuden ved visse hunderacer set arvelige
tilfælde med et narkolepsi-lignende billede, og hos
disse hunde mangler hypocretin i hypotalamus og i
hjernevæsken. Der er endvidere påvist en mutation i
genet, der har betydning for hypocretin-funktionen.
Hos genmanipulerede mus har man kunstigt skabt en
tilsvarende mutation og dermed skabt en narkolepsimus,
som også har en mangel på hypocretin. Man kan således
konkludere, at mangel på stoffet hypocretin, der dannes
i hypotalamus, kan være den egentlige årsag til, at man
får narkolepsi.
Næste spørgsmål er så, hvorfor nogle personer mangler
dette stof? Det mulige svar på dette spørgsmål skal man
søge via nogle omveje. Man kan se, at de fleste
patienter, mere end 85 procent, med narkolepsi har en
bestemt vævstype.
Denne vævstype kan også ses hos 12-38 procent af
normalpersoner, der ikke har tegn på narkolepsi, så det
er ikke nok at have denne vævstype. Der skal noget andet
til, formentlig noget udefrakommende.
Man ved, at visse sygdomme er knyttet til bestemte
vævstyper. Det gælder for eksempel dissemineret
sklerose, type 1-sukkersyge, leddegigt, struma (Basedows
sygdom ) med flere. Fælles for disse sygdomme er, at de
er autoimmune.
Det vil sige, at de skyldes, at organismen selv danner
antistoffer mod dele af vores organisme, så der opstår
sygdom, når antistofferne har sat deres angreb ind.
Formentlig blev antistofferne oprindeligt dannet for at
bekæmpe en infektion i kroppen, men antistofferne tager
fejl og angriber vores eget væv og giver anledning til
en sygdom, der afhænger af, hvilket organ eller
celletype der er blevet angrebet.
På samme måde kan man mistænke, at et antistof dannet i
vores krop begynder at angribe de celler i hypotalamus,
der danner hypocretin.
Det skal dog anføres, at man hidtil ikke har kunnet
påvise disse antistoffer, men med en mere forfinet
teknik er det muligt, at dette kan ske fremover.
Indtil dette sker, kan vi ikke forebygge sygdommen, og
vi kan heller ikke i dag kunstigt tilføre hypocretin for
eksempel som tabletter, fordi stoffet ikke kan gå
igennem den barriere, der er mellem blod og hjerne
(blod- og hjernebarrieren).
Indtil videre må behandlingen derfor indskrænkes til
tabletter, der stimulerer hjernen, således at patienten
bedre kan holde sig vågen.
Behandlingen består primært af en af to forskellige
slags tabletter. Ritalin er en videreudvikling af
amfetamin, som man benyttede i de første årtier, man
kendte til sygdommen.
Ritalin er med til at forebygge søvnanfald. De virker
kun i cirka tre-fire timer, hvorfor man skal tage dem
tre-fire gange i løbet af dagen for at få en
sammenhængende effekt dagen igennem.
